ضمن خوش آمد گویی به شما کاربر گرامی لطفا تا بار گذاری کامل صفحه مدتی را صبر نمایید در این پایگاه اطلاع رسانی در قسمت لینکها بیش از 18000 لینک به سایر سایتها وجود دارد و در قسمت جوک و سرگرمی جدیدترین جوک ها را ملاحظه خواهید نمود و سایر مطالب این صفحه نیز امید است که مطابق سلیقه شما عزیزان باشد       در قسمتهای مربوط به توانبخشی و علمی جدیدترین یافته های دنیای پزشکی و مجرب ترین پزشکان و متخصصان توانبخشی را خواهید یافت

                           گفتار درمانی و توانبخشی     پایگاه اطلاع رسانی گفتار توان گستر

             پایگاه اطلاع رسانی گفتار توان گستر          ارائه دهنده کاملترین و جامع ترین اطلاعات توانبخشی             گفتار درمانی      کاردرمانی       فیزیو تراپی          اپتومتری        شنوایی سنجی          ارتوپدی فنی                   

                                           پایگاه اطلاع رسانی گفتار توان گستر          ارائه دهنده کاملترین و جامع ترین اطلاعات توانبخشی             گفتار درمانی      کاردرمانی       فیزیو تراپی          اپتومتری        شنوایی سنجی          ارتوپدی فنی           

physiology of pain

نظریات مختلفی در این زمینه مورد تحقیق و بررسی قرار گرفته‌اند:

یک مدل قدیمی از فیزیولوژی درد

یکی از قدیمیترین تلاشها برای توصیف اینکه درد چگونه عمل می‌کند توسط دکارت در رساله‌ای درباره انسان که در سال 1664 ارائه شده است می‌باشد. دکارت معتقد است مسیر درد از نوک پا تا مغز گسترده شده است. وارد شدن ناگهانی یک محرک دردناک مثلا رفتن در داخل یک شعله آتش به یک مکانیزم بازتابی منحصر می‌شود که مانند کشیده

 شدن یک طناب که به یک زنگوله متصل است عمل می‌کند. به صدا در آمدن زنگ علامت و نشانه تجربه درد خواهد بود. دکارت هنگامی این نظریه را تدوین کرد که هیچگونه اطلاعات و دانش لازم درباره فرآیندهای عصب فیزیولوژیک وجود نداشت. درحقیقت از سال 1842 بود که محققان با روش تحقیق منطقی فهمیدند که درد بوسیله اعصاب درد به مغز می‌رسد

نظریه اختصاصی درد
این نظریه بر اساس نظریه دکارت در مورد فرآیند ایجاد درد شکل گرفت که بر پایه آن سیستم ویژه‌ای از اعصاب (گیرنده‌های درد) پیامها را از گیرنده‌های درد در پوست به مراکز درد در مغز انتقال می‌دهند. نظریه‌های اختصاصی درد اعتقاد دارند که بین ساختار عصبی و تجربیات روان شناختی درد ارتباط متقابل وجود دارد. تحقیقات اخیر با استفاده از عصب نگاری نشان می‌دهد که این ارتباط بیشتر ساده انگارانه است

نظریه کنترل دروازه درد
اولین بار نظریه کنترل دروازه درد توسط ملزاک و وال (1965) در مقاله مشهود مکانیزمهای درد: یک نظریه جدید در جمله علم نشد. این نظریه رویکرد پزشکی نظریه‌های قبلی را با مدلهای اخیر زیستی ، روانی ، اجتماعی سلامت تلفیق کرد. این رویکرد تنها به عوامل پزشکی قناعت نمی‌کند، بلکه تعامل بین عوامل زیستی ، روان شناختی و اجتماعی را مورد توجه قرار می‌دهد. این نظریه مطرح می‌کند که یک دروازه در سیستم عصبی وجود دارد. این دروازه در مقابل محرکهای درد باز و بسته می‌شود

باز شدن دروازه به پیامهای عصبی اجازه می‌دهد تا به مغز ارسال شوند و بستن دروازه رفتن پیامها به مغز را متوقف می‌سازد. فعالیت در تارهای درد موجب می‌شوند که سلولهای انتقال دهنده تکانه‌های علائم درد را به سوی مغز بفرستند و دروازه را باز کننده فعالیت در اعصاب حسی که بطور مستقیم با درد بی‌ارتباط است موجب می‌شود که ، اعصاب با قطر بزرگتر اطلاعات مربوط به حسهای مضر و زیان آور را حمل کنند (چسبیدن ، تماس ، مالیدن و خاراندن یا خراشیدن

این فعالیتها دروازه را می‌بندد و احتمال تجربه درد را کاهش می‌دهد و به این دلیل است که مالیدن پایی که درد می‌کند می‌تواند درد را تسکین دهد. خود پیامهایی که از مغز می‌آیند نیز می‌توانند دروازه را باز یا بسته کنند. این نظریه بیان می‌کند که درد یک دو راهی جریان اطلاعات به مغز و از مغز است و این که نه تنها مغز این اطلاعات را پردازش می‌کند، بلکه بطور مستقیم در مکانیزم دروازه‌ای تاثیر می‌گذارد. هر چند ماهیت کارهای مکانیزم دروازه در حال حاضر روشن نیست و تحقیقات بیشتری در این زمینه مورد نیاز است. شکل زیر فرآیند ایجاد درد را در نظریه کنترل دروازه‌ای نشان می‌دهد

نظریات کنونی در مورد فیزیولوژی درد
امروزه اعتقاد بر این است که انواع متفاوتی از نرونها وجود دارند که در تمییز و تشخیص درد درگیر هستند. این نرونها شامل نرونهای بزرگ و با پوشش میلین قوی (که عملکرد سریع دارند) ، تارهای بتا A که پوستی هستند، تارهای با میلین خیلی ضعیف که عملکرد آهسته‌تری دارند، تارهای دلتا A پوستی و تارهای صاف بدون میلین C را شامل می‌شود. هر کدام از این تارها با روشهای مختلف به تجربه درد مختلفی پاسخ می‌دهند. مثلا ما گیرندگان دردی داریم که گرما را تشخیص می‌دهند و سایر گیرنده‌ها لمس را تشخیص می‌دهند

گرچه مکانیزمهای دیگر در فرآیند درد هنوز معلوم نیست. اما نظریه کنترل دروازه در حمایتهای عملی زیادی از سوی تحقیقات و مطالعات متعدد دریافت کرده است. هر چند هیچگونه شواهد مستقیم چه درباره مکانیزم دروازه‌ای وجود ندارد و این مطلب به صورت فرضی پذیرفته نشده است. روشهای پزشکی که امروزه برای کنترل درد بکار می‌روند، در برخی موارد با فرآیندهایی سروکار دارند که جریان انتقال پیام درد را به مغز محدود می‌سازند و از این طریق موجب کاهش درد می‌شوند  
دید کلی
داروهای مسکن به طور وسیع و فزاینده‌ای در سراسر جهان مصرف می‌شود. اغلب، تسکین برای یکی از موقعیتهای زیر جستجو می‌شود: تنشهای هیجانی، تنش مزمن، افزایش فشار خون ، تقویت عوامل ضد درد، کنترل تشنج، به عنوان عوامل جانبی در بیهوشی، تجزیه و تحلیل تخدیری و بعنوان عامل برطرف کننده دردها و دردهای مفصلی
بدون تردید همه ما در زندگی خود بارها با بیماریهای گوناگون دست و پنجه نرم کرده‌ایم. آنچه در تمام این موارد مشترک بوده ، تجربه حس ناخوشایندی به نام «درد» است. احساس درد تجربه‌ای جهانی است و تمام مردم روی زمین از این نظر یکسان هستند. به دلیل اهمیت این موضوع ، دانشمندان علوم پزشکی در دهه اخیر توجه خاصی به شناسایی ماهیت و چگونگی بروز درد داشته‌اند. در نتیجه این تحقیقات مشخص شده که میزان احساس درد و چگونگی پاسخ به آن تا حد زیادی به وضعیت جسمی ، روحی و فرهنگی افراد بستگی دارد. مواجهه قبلی اشخاص با درد نیز در چگونگی احساس آن موثر است.
اگرچه درد در بسیاری از موارد نشانه بیماری محسوب می‌شود، اما چنانچه این حالت ادامه یابد تبدیل به وضعیتی مزمن می‌شود. در این حال دیگر درد نه به عنوان علامت
بیماری ، بلکه خود یک «بیماری» محسوب می‌شود که نیازمند توجه خاصی است

نواحی موثر در پیدایش درد
اعصاب محیطی
شامل شبکه‌ای از رشته‌های عصبی است که در سراسر بدن گسترده شده‌اند. تماس با پایانه‌های این رشته‌های عصبی حس درد را به همراه خواهد داشت. در اندامهایی مثل پوست ، مفاصل ، عضلات و سایر اندامهای بدن میلیونها عدد از این پایانه‌ها که به نام گیرنده‌های درد نامیده می‌شود، دیده می‌شود. این گیرنده‌ها در نواحیی که بیشتر مستعد آسیب هستند مثل انگشتان دست و پاها تجمع بیشتری دارند. به همین دلیل هنگامی که یک براده فلز یا تراشه چوب وارد پوست دست می‌شود، درد بسیار شدیدی را به همراه خواهد داشت

جالب است بدانید در 5/2 سانتیمتر مربع از پوست بیش از 1300 گیرنده درد وجود دارد. این گیرنده‌ها انواع متفاوتی داشته که هر یک تغییرات خاصی را احساس می‌کنند. آنها همچنین التهاب موجود در بافتها و عفونتها را کشف و شناسایی کرده و در این حالت پیامهایی را به شکل تکانه‌های الکتریکی به نخاع و مغز می‌فرستند

 
نخاع
هنگامی که پیامهای درد به این ناحیه رسید، با سلولهای عصبی ویژه‌ای که به عنوان فیلتر عمل می‌کنند، مواجه خواهند شد. درخصوص دردهای شدید مثل حالتی که دست ما به یک ظرف داغ می‌چسبد، پیامها بسرعت به طرف مغز ارسال خواهند شد و در موارد دیگر که زیاد حاد و فوری نیستند سرعت ارسال پیامها کمتر است

 
مغز
مرکز تجزیه و تحلیل پیامهای درد در مغز قرار دارد. این عضو با ارسال پیام به سایر قسمتهای بدن فرآیند بهبود عضو آسیب دیده را تسریع می‌کند. مثلا هنگامی که انگشت شما زخم می‌شود ، مغز با ارسال علایم خاص به سیستم اعصاب موجب ورود خون بیشتر به محل آسیب دیده می‌شود

انواع درد
متخصصان در بررسی درد آن را به 2 نوع حاد و مزمن تقسیم می‌کنند که هر یک ویژگیهای بخصوصی دارند
انسداد عقده هاي ستاره اي به عنوان يكي از روشهاي كاهش درد اندامها در بيماران مبتلا به دردهاي با منشأ سمپاتيكي مطرح مي باشد . در اين ميان يكي از روشهاي انسداد عقده هاي ستاره اي استفاده از تحريك الكتريكي پوستي- عصبي ( TENS) مي باشد. برخي محققين بيان داشته اند كه انسداد با TENS امكان پذير نمي باشد و برخي ديگر تغييرات اندكي را ثبت كرده اند

 
درد حاد
درد حاد معمولا با بیماری و زخم همراه است. درد حاد می‌تواند یک لحظه ادامه داشته باشد مثل نیش حشره و یا هفته‌ها به طول بیانجامد مثل سوختگی. هنگامی که شخصی به درد حاد مبتلا می‌شود، دقیقا می‌داند که چه محلی آسیب دیده است. لغت حاد از کلمه یونانی اقتباس شده که به معنای سوزن است که این موضوع به درد شدید اشاره می‌کند

 
درد مزمن
چنانچه درد بیش از چند ماه ادامه یابد، به عنوان درد مزمن شناخته می‌شود. اصطلاح مزمن به عبارتی در زبان یونانی اشاره دارد که به معنای زمان است. درد مزمن می‌تواند دائمی و یا متناوب باشد مثل دردهای میگرنی برخلاف دردهای حاد در حالت مزمن ممکن است علت درد نامعلوم باشد. در بررسی آسیب اولیه تمام شواهد بر بهبودی محل آسیب دیده دلالت دارد، اما درد همچنان باقی است و گاهی حتی شدیدتر می‌شود

سالها قبل ، اشخاصی که از دردی که هیچگونه علائم ظاهری نداشت شکایت می‌کردند، به عنوان دروغگو تلقی شده و یا ادعای آنها برای جلب توجه و محبت اطرافیان تصور می‌شد، اما اکنون پزشکان واقعیت وجود چنین دردهای مزمنی را تایید می‌کنند. در بعضی موارد آسیب به اعصاب در اثر ابتلا به بیماریهای گوناگون منجر به دردهای شدید می‌شود. مثال واضح این مورد بیماری دیابت است که در اثر افزایش بیش از حد قند خون رشته‌های عصبی کوچک در دست و پاهای فرد بیمار آسیب دیده و منجر به ایجاد دردهای شدید در انگشتان و پنجه پا می‌شود

درد عضوی که وجود ندارد
بد نیست بدانید افرادی که دست و یا پای خود را از دست داده‌اند گاهی اوقات در دست یا پای قطع شده احساس درد شدیدی دارند مثلا شخصی که پایش قطع شده است در پنجه پای خود احساس درد می‌کند. این مشکل پیچیده که درمان آن نیز بسیار دشوار است، در اثر تحریک مسیرهای انتقال درد از محل عضو قطع شده به طرف مغز اتفاق می‌افتد و یک مشکل پیچیده احساسی و روانی است

 
تحمل درد
وضعیت احساسی و روانی افراد و تجربیات گذشته آنها در مواجهه با درد در چگونگی تحمل آن بسیار موثر است. به عنوان مثال کودکی که هرگز به دندانپزشک مراجعه نکرده است در برخورد با وسایل دندانپزشکی درد بسیار زیادتری را احساس می‌کند. در حالی که افرادی که قبلا با این وسایل مواجه بوده‌اند درد کمتری را حس می‌کنند. وضعیت فرهنگی مردم نیز در تحمل درد موثر است. چنانچه شما در فرهنگی بزرگ شده‌اید که تحمل مصائب و سوختن و ساختن را به شما آموخته است، بهتر می‌توانید درد را تحمل کنید، در حالی که بعضی اشخاص با کوچکترین ناملایمات بیشترین شکایت و ناراحتی را ابراز می‌کنند 
ماهیت درد و نحوه بروز آن همچنان مورد توجه متخصصان بوده و هر روزه با شناخت هر چه بیشتر این فرآیند درمانهای موثرتری برای دردهای مختلف ارائه می‌شود. آنچه در پایان باید بر آن تاکید داشت این گفته محققان است که توجه بیش از حد به درد شدت آن را افزایش داده و آن را غیرقابل تحمل خواهد کرد. پس در مواجهه با درد صبور باشید

 
مطابق کتاب مقدس، حضرت نوح احتمالا اولین کسی است که اثر القای خواب اتانل را مدتی نه چندان زیاد پس از طوفان تجزیه کرده است. در زمانهای باستان، عوامل دیگری با آثار مشابه نظیر بلادون و مرفین نیز به اتیل الکل اضافه شدند. با این وجود این مواد واقعا مسکن نمی‌باشند. اثر مسکن تقریبا در تمامی گروه داروها یافت می شود عواملی که این اثر را ایجاد می کنند، بتدریج از صد سال پیش تا اکنون کشف شده‌اند. کلرال هیدرات که در سال 1832 توسط لی بیک کشف شد، در سال 1869 توسط لیبریش به عنوان یک داروی خواب آور با موفقیت مورد ارزیابی قرار گرفت. همچنین در سال 1827 لروکس، سالی‌سین را از درخت بید (سالیکس آلبا) جدا نمود و در سال 1837، پیریا اسید سالی‌سیلیک را ا سالی‌سین تهیه نمود. آسپرین برای اولین بار توسط جرارد در 1853 تهیه شد و در سال 1899 توسط ایخن گروم مورد ارزیابی فارماکولوژیک قرار گرفت اما افتخار آن نصیب درسر "Dreser" که یک ریاضیدان و رئیس ایخن گروم بود شد. سایر داروهای مسکن نیز بتدریج معرفی شدند و مطالعه بر روی آنها هنوز ادامه دارد

طبقه بندی
داروهای مسکن به دو نوع داروهای مسکن_خواب آور و داروهای مسکن_تب بر تقسیم می‌شوند
داروهای مسکن_خواب آور
انواع داروهای مسکن_خواب آور داروهای مضعف عمومی یا غیر انتخابی سیستم اعصاب مرکزی هستند. این مواد برای کاهش بیقراری و تنشهای هیجانی و همچنین برای تسکین و یا ایجاد خواب به کار می‌روند. تمایز میان آثار تسکینی و خواب آوری کاملا مشخص نیست. یک داروی واحد می‌تواند بسته به روش مصرف و مقدار بکار رفته هر دو اثر را بروز دهد مقدار اندک تنها سبب تسکین می‌شود حال آنکه مقادیر بیشتر سبب اثر خواب آوری می‌گردد. برخی از این داروها در مقادیر زیاد برای ایجاد بیهوشی در جراحی یا به عنوان بیهوش کننده فرعی به کار می‌روند
ترکیبات مسکن-خواب آور از نظر ساختمان شیمیایی تفاوت زیادی دارند اگر چه عوامل مفید در چند دسته شیمیایی متفاوت یافت شده‌اند اما دارای چندین جنبه فیزیکوشیمیایی و ساختمانی مشترک نظیر یک ناحیه قطبی آبدوست، ضریب توزیع اکتانول- آب نزدیک به 100 و مقاومت زیاد در برابر تغییرات زیستی می‌باشند
انواع داروهای مسکن_خواب آور
ترکیبات متداولی که اغلب بعنوان داروی مسکن_خواب آور مورد مصرف قرار می‌گیرند وابسته به یکی از گروههای زیر می‌باشند
بنزودیازپین‌ها، باربیتواتها، پیریدین دیون‌ها و تریون‌ها، مشتقات کینازولین، الکل‌ها، کاربامات‌ها، آلدئیدها و مشتقات آنها، آمیدها، شبه اوره‌های غیر حلقوی، بنزآزپین‌ها و داروهای وابسته، فتوتیازین‌ها، مواد درون‌زای مربوط به خواب و عوامل متفرقه

نحوه عملکرد داروهای مسکن- خواب آور
این مساله که داروهای مسکن خواب آور از راه مداخله در عملکرد سیستم فعال کننده مشبک از طریق تحریک مرکز خواب یا مهار عملکرد مرکز بیداری فعالیت می‌نمایند کاملا پذیرفته شده است
بعضی از داروهای مسکن خواب آور داروهای فاقد ویژگی ساختمانی هستند مانند الکل‌ها، کاربامات‌ها و آلدئیدها. احتمالا اثر آنها ناشی از اتصال به مکانهای گیرنده ای ویژه نبوده و از خواص فیزیکوشیمیایی آنها منتج می‌شود. بسیار محتمل است که این مواد با اصلاح ثابت دی‌الکتریک و ساختمان پلیمرهای زیستی که آب اطراف آنها را گرفته است تغییرات هم‌آرایی را در بعضی از ماکرومولکولها که با یک نقش فیزیولوژیک مرتبط هستند القا نمایند. این مساله کاملا امکان پذیر است زیرا اغلب این داروها اگر چه دارای اختلافات بسیار در ساختمان شیمیایی هستند، دو جنبه مشترک دارند
گروهی که می‌تواند یک پیوند هیدروژنی تشکیل دهد
گروههایی که می‌توانند ثابت دی الکتریک آب را کاهش دهند
آن گونه که توسط کیوگوکو "Kyogoku" و فو "Fu" تعیین شده است، حتی باربیتواتها نیز به سبب مشابهت ساختمانی با تیمین، از راه پیوند هیدروژنی با ناحیه آدنینی بسیاری از ماکرومولکولها مانند NADH و FAD که در فرایندهای بیوشیمیایی مهم لازمند، تداخل می‌نمایند
پرکاربردترین داروهای مسکن خواب آور یعنی بنزودیازپین‌ها و باربیتواتها و داروهای مربوط، به عنوان داروهای واجد ویژگی ساختمانی عمل می‌کنند. آثار آنها ناشی از اتصال به گیرنده های ویژه می‌باشد
باربیتواتها و ترکیباتی که از لحاظ ساختمانی به آنها وابسته‌اند (پیپریدین دیون‌ها، مشتقات کینازولین و برخی از داروهای دیگر) از راه مشابهی اثر می‌کنند. بنزودیازپین‌ها و باربیتواتها و داروهای وابسته مهار انتقال عصبی را در سیستم اعصاب مرکزی تسهیل می‌کنند و محل تاثیر باربیتوانها کمتر انتخابی است

عوارض ناخواسته داروهای مسکن خواب آور
یک داروی مسکن خواب آور ایده آل باید خوابی مشابه خواب طبیعی را القا نماید. متاسفانه، اغلب داروها خواب طبیعی را القا نمی‌کنند بلکه تنها مدت و شدت خواب REM را کاهش می‌دهند. عوارض ناخواسته بسیار متداولی که با داروهای مسکن خواب آور ایجاد می‌شود خواب آلودگی، خواب عمیق، اغمای پایا و حتی مرگ می‌باشد که در اثر تضعیف مراکز تنظیم حیاتی در مغز در نتیجه مصرف بیش از حد ایجاد می‌گردد. مصرف طولانی مدت حتی در مقادیر درمانی، می‌تواند سبب ایجاد مقاومت و وابستگی بدنی شود. قطع ناگهانی، بضی اوقات سبب سندرم قطع شدید شده که با تشنج و هذیان مشخص می‌شود و ممکن است اغما و مرگ نیز رخ دهد. مسمومیت، با خارج کردن دارو از معده و نگه داشتن تنفس و گردش خون کافی درمان می‌گردد

داروهای مسکن- تب بر
داروهای مسکن-تب بر، داروهایی هستند که دردهای خفیف تا متوسط نظیر سردرد، درد عضلانی و درد مفصلی را برطرف کرده و هنگام تب، دمای بدن را کاهش می دهند. برخی از این داروها برای برطرف نمودن دردهای قاعدگی نیز موثرند و تعدادی هم به عنوان عوامل ضد التهاب به کار می‌روند

 
انواع داروهای مسکن- تب بر
داروهای مسکن- تب بر را می‌توان به دسته‌های زیر تقسیم نمود
سالی‌سیلات‌ها، مشتقات پاراآمینوفنل، مشتقات 5- پیرازولون، مشتقات اسیدآریل استیک، فنامات‌ها و ایزوسترهایشان و عوامل متفرقه
نحوه عملکرد داروهای مسکن- تب بر
داروهای مسکن- تب بر همچنین تحت عنوان مقابله کنندگان با درد نیز شناخته شده‌اند زیرا باعث تخفیف حساسیت نسبت به درد که توسط پروستاگلاندین‌ها القا می‌شود، می‌گردند. این ترکیبات حالت حساسیت نسبت به درد (آستانه پایین درد) را به آستانه درد عادی بر می‌گردانند. اگرچه برخی دارای خواص ضد التهابی نیز هستند، اما فعالیت ضد دردی آنها مستقل از این خصوصیات است. این ترکیبات، آثار خود را به صورت موضعی در محل یا نزدیکی محلی که مشکل ایجاد شده است، اعمال می‌کنند که بر آثار مرکزی ارجحیت دارد
اعتقاد بر اینست که نحوه اثرشان از طریق مهار انتخابی از آنزیم ها (مثل سیکلو اکسیژناز) است که بیوسنتز پروستاگلازین ها را کاتالیز می‌کنند. مهار این آنزیم ها از حساسیت گیرنده‌های درد نسبت به میانجی‌ها و تنظیم کننده‌های درد، ادراک، تحریکهای مکانیکی یا مواد شیمیایی مانند یونها (مثل هیدروژن و پتاسیم)، هیستامین، سروتونین، ماده، پرسوتاسیکلین و پرسوتاگلاندین‌ها جلوگیری به عمل می‌آورد
با این حال اثر درمانی این داروها می‌تواند به عوارض ناخواسته ناشی از آنها نیز مرتبط باشد: تحریک دستگاه گوارش و ایجاد زخم، مهار به هم چسبیدن پلاکتها و افزایش زمان خونریزی، کاهش عملکرد کلیوی و علائم حساسیتی
اولین اثر آسپیرین، غیر فعال کردن سیکلواکسیژناز از طریق استیله کردن برگشت ناپذیر دنباله سرین این آنزیم که جزیی از کمپلکس چند آنزیمی به نام پروستاگلاندین سنتتاز یا آنزیمی است که مرحله اول سنتز زیستی پروستاگلاندین از اسید آراشیدونیک را کاتالیز می‌کند، می‌باشد
اسید سالی‌سیلیک فاقد این فعالیت استیله کنندگی است بنابراین نحوه عملکرد آن باید متفاوت باشد
__عوارض ناخواسته داروهای مسکن- تب بر
عمده‌ترین عوارض نامطلوب اغلب داروهای مسکن تب بر، تحریک دستگاه گوارش و ایجاد زخم، کاهش فعالیت کلیوی، مهار انعقاد پلاکتی و در نتیجه افزایش مدت خونریزی و علائم حساسیتی است. مصرف طولانی مدت این ترکیبات سبب بیماری کلیوی "nephropathy" می‌گردد
منبع :دانشنامه رشد

کشف يک ماده طبيعی ضد درد در بدن

 
براساس تحقيقات تازه بدن انسان به طور طبیعی مسکنی تولید می کند که تاثیر آن چندین برابر داروی ضد درد "مورفین" است
در موش ها، تزریق مقدار کمتری از اين ماده - موسوم به "اوپیورفین" - با قدرت بيشتری نسبت به مورفین، باعث کاهش درد شد
گروه محققان فرانسوی معتقدند که این یافته ها می تواند به دستیابی به درمان های تازه برای درد منجر شود
اما سایر دانشمندان نسبت به اهمیت این یافته ها که در نشريه "اقدامات آکادمی ملی علوم" چاپ شده، با شک و تردید می نگرند
پژوهشگران موفق به جدا کردن اين ماده در بزاق انسان شدند. با اين حال آنها معتقدند اوپیورفین در دیگر بخش های بدن نیز ممکن است وجود داشته باشد
آنها برای مطالعه اثرات اوپيورفين در مهار درد، آن را به موشهایی تزریق کردند که درد بصورت شیمیایی یا مکانیکی در آنها ایجاد شده بود
نتیجه نشان داد که تزریق یک میلی گرم اوپیورفین به ازای هر کیلوگرم از وزن می تواند درد شدید در موش ها را به اندازه تزریق شش میلی گرم مورفین به ازای هر کیلوگرم از وزن، کاهش دهد